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丙型肝炎如何“鬼”我们的免疫系统

发布时间:2019-06-06 15:00:13 来源:

‬HCV的主要传播途径是通过受感染的血液,但在过去的40年中,它通过受感染的血液产品偶然被送到世界各地的许多患者身上。该病毒在肝脏中复制得特别好,其引起的损伤使其成为全球肝病的主要原因。

尽管HCV可能是致命的,但最初的感染很少伴有任何明显的临床症状,其原因至今仍未知。因此,感染后的前6-12个月通常无法确诊。

如果未经治疗,HCV会在整个肝脏中扩散,从而刺激低水平的炎症反应。几个月后,这些轻微的反应 - 伴随着随后的肝脏修复 - 导致肝纤维化瘢痕形成。肝脏的主要工作是过滤掉毒素,但在HCV感染期间,纤维化,无功能的肝脏组织的积聚导致肝功能降低。没有完全功能的肝脏,一个主要的副作用是毒素的积累,通常被称为“黄疸”。如果患者没有意识到他们感染了HCV,他们首先明显的症状是肝纤维化的副作用(如黄疸)。

虽然大多数HCV感染现在可用新药治疗,但早期检测可以避免对肝脏疾病的破坏性进展。因此,由Trinity免疫学助理教授Nigel Stevenson领导的一组科学家着手了解该病毒如何避免在感染后数月被发现。

HCV抑制免疫反应

在正常情况下,我们的细胞与称为细胞因子的分子相互通信,这些分子通过激活我们细胞内称为信号传导途径的其他分子的特定级联起作用。这些细胞因子及其信号通路触发我们细胞内数百个分子的表达,以增加炎症和抗病毒活性。这种免疫反应能够杀死和清除我们细胞和身体的病毒感染。

然而,不受控制的炎症将是危险的,因此为了确保我们对感染的免疫应答得到适当调节,几种细胞因子信号传导途径由称为“细胞因子信号抑制因子(SOCS)”调节剂的免疫调节剂控制。在初始响应后一段时间后,SOCS关闭促炎细胞因子信号传导途径。

三位一体科学家通过触发我们自己的SOCS调节器,发现HCV“鬼”了我们的免疫反应; 病毒的特定部分负责增加特定的SOCS分子 - 在肝脏和免疫细胞中。

史蒂文森博士说:“我们发现HCV通过在我们的细胞中引起SOCS的表达来劫持这种调节过程。通过增加SOCS的表达,HCV基本上消除了对病毒感染的正常免疫反应。没有强烈信号我们的身体细胞然后不能发挥有效的炎症和抗病毒反应,清除感染。“

“这种能力可以保护HCV免受我们身体正常,有效的抗病毒免疫反应,并创造一个完美的生存,复制和感染其他细胞的环境。许多疾病通过将炎症反应增加到不适当的高水平来介导,但在此病例是缺乏足够的炎症使HCV无法被诊断,使其能够快速复制并感染其他细胞。“

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